Важные породные тесты для лаготто романьоло
генетические заболевания (ген тесты)
Ювенильная эпилепсия (JE)
Лизосомная болезнь накопления (LSD)
Длина и жесткость шерсти на морде (Furnishing)
Гиперурикозурия (HUU/SLC)
Нейроаксональня дистрофия (NAD)
механическое тестирование
Дисплазия тазобедренных и локтевых суставов
Ежегодная проверка здоровья глаз
Ювенильная эпилепсия Лаготто Романьоло (JE)
В связи с регулярными вопросами по поводу генетических заболеваний в породе, хочу еще раз прояснить ситуацию с одним их них.
Прошу не путать два заболевания – ЮВЕНИЛЬНУЮ эпилепсию у лаготто романьоло (JE) и Истинную эпилепсию!
ЭТО ДВА АБСОЛЮТНО РАЗНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ИМЕЮЩИХ РАЗЛИЧНУЮ ЭТИОЛОГИЮ, СИМПТОМАТИКУ И НАСЛЕДОВАНИЕ.
Носители гена (JE) не больные собаки, они всего лишь несут этот ген, который могут передавать потомству (касается носительства любого заболевания в любой породе). Пораженной (больной) собака будет в том случае, если получит этот ген от обоих родителей-носителей. Поэтому, что бы избежать возникновения больных собак, не нужно вязать двух носителей. Допускаются вязки носителя только с чистой собакой. Для этого все собаки должны быть протестированы на носительcтво гена (JE).
С осени 2018 года это можно сделать и в России. Ген. лаборатория «Зооген» при участии наших собак разработала для породы этот тест. Цена на анализ значительно ниже, чем на аналогичный тест в Германии или Финляндии.
Болезнь впервые проявляется в возрасте 5-9 недель, но уже к 4 месяцам наступает стойкая ремиссия. Во время приступа собака испытывает тремор всего тела, иногда сопровождающийся нарушением сознания.
Лизосомная болезнь накопления Лаготто-Романьоло (LSD)
Лизосомная болезнь накопления Лаготто-Романьоло (LSD) - это наследственное нейродегенеративное заболевание, поражающее породу Лаготто Романьоло. Это относительно недавно открытое заболевание, и его генетическая основа была изучена и прояснена в результате сотрудничества между Университетом Хельсинки и Университетом Берна.
Лизосомная болезнь накопления (ЛБН) — это наследственное аутосомно-рецессивное лизосомное заболевание накопления. Дефекты в процессе клеточной деградации вызывают накопление различных клеточных материалов внутри клеток. Этот ненужный материал влияет на функцию нервных клеток, вызывая прогрессирующее нейродегенеративное заболевание. Прогрессирующая мозжечковая атаксия является основным симптомом у больных собак, но также может проявляться эпизодический нистагм (непроизвольное движение глаз). Поведенческие изменения, такие как повышенная агрессия или депрессия, ухудшаются по мере прогрессирования заболевания. Первые признаки появляются в возрасте от 4 месяцев до 4 лет. В зависимости от того, как развивается заболевание, ожидаемая продолжительность жизни может быть незначительно или сильно снижена. Наследование: аутосомно-рецессивное.
Нейроаксональная дистрофия (NAD)
Характеризуется четко выраженной нейродегенеративной патологией центральной и/или периферической нервной системы. Как и при большинстве неврологических расстройств, симптомы могут различаться, поэтому само заболевание диагностически неспецифично. Начало заболевания происходит на ранних стадиях развития. У собак, гомозиготных по мутированному аллелю, обнаруживаются акинезия плода на поздних сроках беременности. Эти щенки умирают при рождении из-за дыхательной недостаточности и имеют контрактуру суставов. У некоторых собак симптомы не развиваются до взрослого возраста.
Заболевание характеризуется появлением у животного дрожащей походки, астазии, нарушением зрения (слепота, страбизм).
Дисплазия тазобедренных суставов
Дисплазия тазобедренных суставов встречается у собак разных пород. Увы, породу лаготто романьоло эта проблема также не обошла стороной.
Дисплазия бывает всех суставов. Начнем с того, что же такое дисплазия в принципе?
Дисплазия (греч. dys - отклонение от нормы, plasis - формирование, образование; dysplasia - нарушение развития). Дисплазия - это анатомический дефект, некорректное или нарушенное развитие сустава, представляющее опасность нарушения опорно-двигательных функций. При дисплазии также имеют место быть вторичные факторы, как артроз, артрит и тд. Наследование дисплазии различных суставов и ее возникновение имеют разные факторы.
По мнению ветеринаров из разных уголков мира дисплазия ТБС на 90% не является генетической, а является проблемой выращивания.
Говоря о выращивании, мы имеем в виду:
-Неправильные (не породные) и чаще всего слишком большие физические нагрузки
-Неправильное питание (к примеру, несбалансированный натуральный корм)
-Неправильное покрытие пола (скользкий пол)
-Излишек веса у щенка
-Чрезмерное увлечение добавками, витаминами, излишек кальция в рационе
Дисплазия ТБС не видна «на глаз» или «на ощупь», мало того, собака при дисплазии ТБС обычно может не хромать и может превосходно двигаться.
Но, как написано выше, при дисплазии всегда возникают вторичные признаки, как артроз и артрит и именно они, могут вызывать хромоту.
Дисплазия не лечится, но вторичные признаки артроза и артрита можно держать под контролем. Можно очень сильно замедлить и даже остановить их прогрессирование правильными кормовыми добавками, правильным уходом, питанием, плаванием. Если выполнять эти пункты, то собака даже с самой большой степенью дисплазии может прожить совершенно нормальную жизнь.
Дисплазия может быть установлена посредством рентгена или КТ (в определенных случаях). Для того, чтобы получить правильную картину, собака должна быть правильно уложена для рентгена под седацией.
Степени дисплазии ТБС принятые в Европе и России:
А, B, C, D, E,
А и В - отсутствие дисплазии.
Степень В дается тем собакам, у которых суставы хорошие, но не идеальны на 100%
С – самый легкий вариант дисплазии. При ней, сам сустав в порядке, склонен к небольшому стиранию и есть небольшой артроз или артрит.
Д – сустав не в порядке и имеют сильный артрит или артроз. Собаки с Д в Европе и России не допускаются в разведение, в связи с тем, что процент генетики в дисплазии ТБС есть.
Е – сильнейшая дисплазия, то есть вертлужная впадина практически не развита или разрушена и имеется сильнейший артроз или артрит.
Как говорилось, считается, что дисплазия тазобедренных суставов по большей части не является генетической проблемой. Все щенки рождаются с идеальными суставами. (естественно, если не было родовой травмы).
Только эти суставы совсем мягкие у щенка. Как пластилин. Можно лепить что угодно.
Сначала лепит заводчик, сюда входит:
- правильное покрытие вольера,
- правильное питание,
- правильная кондиция щенка, то есть к примеру, щенок даже до 10 дней не должен быть слишком толстым
Почему так рано? А потому что дней в 10, они начнут вставать на лапки, а суставы, как пластилин. Если щенок толстый, то уже с первого шага, он начинает портить себе суставы.
Следующий важный пункт: пока щенок был в утробе, у матери был тот или иной обмен веществ и тот или иной гормональный фон. Этот обмен веществ и гормональный фон, закладывает в щенка программу о его личном гормональном фоне и обмене веществ. Если программа заложена неправильно, то щенок хоть и родится с идеальными суставами, но он будет неправильно развиваться.
Потом щенок переезжает в дом к своим владельцам. Каждый шаг щенка, любая чрезмерная нагрузка на щенка, каждый прыжок щенка - это нагрузка на сустав. А сустав в 2-3 месяца - это всего лишь хрящ, такой же мягкий, как на ножке у жаренной курицы. Такой сустав легко повредить. Это уже ответственность владельцев, следить за условиями выращивания щенка.
Говоря про выращивание щенка, мы говорим о:
- беременность суки
- выращивание щенка у заводчика
- выращивание щенка у хозяина
То есть, большое значение для формирования суставов имеет выращивание. Генетическая предрасположенность говорит только о том, что, к примеру, щенку без генетической предрасположенности нужно будет грубо говоря 100 прыжков, для того, чтобы модель сустава стала неправильной, а щенку с генетической предрасположенностью нужно будет всего 30. Вот и вся разница. Для этого мы обязательно должны тестировать на дисплазию производителей, что бы понимать потенциал суставов у щенков.
генетические заболевания (ген тесты)
Ювенильная эпилепсия (JE)
Лизосомная болезнь накопления (LSD)
Длина и жесткость шерсти на морде (Furnishing)
Гиперурикозурия (HUU/SLC)
Нейроаксональня дистрофия (NAD)
механическое тестирование
Дисплазия тазобедренных и локтевых суставов
Ежегодная проверка здоровья глаз
Ювенильная эпилепсия Лаготто Романьоло (JE)
В связи с регулярными вопросами по поводу генетических заболеваний в породе, хочу еще раз прояснить ситуацию с одним их них.
Прошу не путать два заболевания – ЮВЕНИЛЬНУЮ эпилепсию у лаготто романьоло (JE) и Истинную эпилепсию!
ЭТО ДВА АБСОЛЮТНО РАЗНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ИМЕЮЩИХ РАЗЛИЧНУЮ ЭТИОЛОГИЮ, СИМПТОМАТИКУ И НАСЛЕДОВАНИЕ.
Носители гена (JE) не больные собаки, они всего лишь несут этот ген, который могут передавать потомству (касается носительства любого заболевания в любой породе). Пораженной (больной) собака будет в том случае, если получит этот ген от обоих родителей-носителей. Поэтому, что бы избежать возникновения больных собак, не нужно вязать двух носителей. Допускаются вязки носителя только с чистой собакой. Для этого все собаки должны быть протестированы на носительcтво гена (JE).
С осени 2018 года это можно сделать и в России. Ген. лаборатория «Зооген» при участии наших собак разработала для породы этот тест. Цена на анализ значительно ниже, чем на аналогичный тест в Германии или Финляндии.
Болезнь впервые проявляется в возрасте 5-9 недель, но уже к 4 месяцам наступает стойкая ремиссия. Во время приступа собака испытывает тремор всего тела, иногда сопровождающийся нарушением сознания.
Лизосомная болезнь накопления Лаготто-Романьоло (LSD)
Лизосомная болезнь накопления Лаготто-Романьоло (LSD) - это наследственное нейродегенеративное заболевание, поражающее породу Лаготто Романьоло. Это относительно недавно открытое заболевание, и его генетическая основа была изучена и прояснена в результате сотрудничества между Университетом Хельсинки и Университетом Берна.
Лизосомная болезнь накопления (ЛБН) — это наследственное аутосомно-рецессивное лизосомное заболевание накопления. Дефекты в процессе клеточной деградации вызывают накопление различных клеточных материалов внутри клеток. Этот ненужный материал влияет на функцию нервных клеток, вызывая прогрессирующее нейродегенеративное заболевание. Прогрессирующая мозжечковая атаксия является основным симптомом у больных собак, но также может проявляться эпизодический нистагм (непроизвольное движение глаз). Поведенческие изменения, такие как повышенная агрессия или депрессия, ухудшаются по мере прогрессирования заболевания. Первые признаки появляются в возрасте от 4 месяцев до 4 лет. В зависимости от того, как развивается заболевание, ожидаемая продолжительность жизни может быть незначительно или сильно снижена. Наследование: аутосомно-рецессивное.
Гиперурикозурия (Hyperuricosuria, HUU)
Наследственное заболевание, характеризующееся накоплением солей мочевой кислоты и образованием камней.
В норме у млекопитающих в качестве основного конечного продукта метаболизма пуринов в печени выступает аллантоин. Исключение составляют человек, приматы и собаки породы далматин, у которых вместо аллантоина выводится мочевая кислота. Это приводит к высокому уровню содержания мочевой кислоты в крови и моче, и для человека грозит такими болезнями, как камни в почках и подагра, может приводить к гипертонии.
Для HUU описан аутосомно-рецессивных характер наследования. Это означает, что болезнь будет развиваться только у собак, унаследовавших мутации от обоих родителей. Такое состояние называют гомозиготным по HUU.
Изучение HUU показало, что заболевание может встречаться у собак самых разных пород. Данный факт свидетельствует о древности мутации HUU, которая, вероятно, возникла на ранних этапах селекции. Особенно часто HUU встречается у таких пород, как бульдог, русский черный терьер, американский стаффордширский терьер, немецкая овчарка, ретриверы, большой мюнстерлендер.
Нейроаксональная дистрофия (NAD)
Характеризуется четко выраженной нейродегенеративной патологией центральной и/или периферической нервной системы. Как и при большинстве неврологических расстройств, симптомы могут различаться, поэтому само заболевание диагностически неспецифично. Начало заболевания происходит на ранних стадиях развития. У собак, гомозиготных по мутированному аллелю, обнаруживаются акинезия плода на поздних сроках беременности. Эти щенки умирают при рождении из-за дыхательной недостаточности и имеют контрактуру суставов. У некоторых собак симптомы не развиваются до взрослого возраста.
Заболевание характеризуется появлением у животного дрожащей походки, астазии, нарушением зрения (слепота, страбизм).
Дисплазия тазобедренных суставов
Дисплазия тазобедренных суставов встречается у собак разных пород. Увы, породу лаготто романьоло эта проблема также не обошла стороной.
Дисплазия бывает всех суставов. Начнем с того, что же такое дисплазия в принципе?
Дисплазия (греч. dys - отклонение от нормы, plasis - формирование, образование; dysplasia - нарушение развития). Дисплазия - это анатомический дефект, некорректное или нарушенное развитие сустава, представляющее опасность нарушения опорно-двигательных функций. При дисплазии также имеют место быть вторичные факторы, как артроз, артрит и тд. Наследование дисплазии различных суставов и ее возникновение имеют разные факторы.
По мнению ветеринаров из разных уголков мира дисплазия ТБС на 90% не является генетической, а является проблемой выращивания.
Говоря о выращивании, мы имеем в виду:
-Неправильные (не породные) и чаще всего слишком большие физические нагрузки
-Неправильное питание (к примеру, несбалансированный натуральный корм)
-Неправильное покрытие пола (скользкий пол)
-Излишек веса у щенка
-Чрезмерное увлечение добавками, витаминами, излишек кальция в рационе
Дисплазия ТБС не видна «на глаз» или «на ощупь», мало того, собака при дисплазии ТБС обычно может не хромать и может превосходно двигаться.
Но, как написано выше, при дисплазии всегда возникают вторичные признаки, как артроз и артрит и именно они, могут вызывать хромоту.
Дисплазия не лечится, но вторичные признаки артроза и артрита можно держать под контролем. Можно очень сильно замедлить и даже остановить их прогрессирование правильными кормовыми добавками, правильным уходом, питанием, плаванием. Если выполнять эти пункты, то собака даже с самой большой степенью дисплазии может прожить совершенно нормальную жизнь.
Дисплазия может быть установлена посредством рентгена или КТ (в определенных случаях). Для того, чтобы получить правильную картину, собака должна быть правильно уложена для рентгена под седацией.
Степени дисплазии ТБС принятые в Европе и России:
А, B, C, D, E,
А и В - отсутствие дисплазии.
Степень В дается тем собакам, у которых суставы хорошие, но не идеальны на 100%
С – самый легкий вариант дисплазии. При ней, сам сустав в порядке, склонен к небольшому стиранию и есть небольшой артроз или артрит.
Д – сустав не в порядке и имеют сильный артрит или артроз. Собаки с Д в Европе и России не допускаются в разведение, в связи с тем, что процент генетики в дисплазии ТБС есть.
Е – сильнейшая дисплазия, то есть вертлужная впадина практически не развита или разрушена и имеется сильнейший артроз или артрит.
Как говорилось, считается, что дисплазия тазобедренных суставов по большей части не является генетической проблемой. Все щенки рождаются с идеальными суставами. (естественно, если не было родовой травмы).
Только эти суставы совсем мягкие у щенка. Как пластилин. Можно лепить что угодно.
Сначала лепит заводчик, сюда входит:
- правильное покрытие вольера,
- правильное питание,
- правильная кондиция щенка, то есть к примеру, щенок даже до 10 дней не должен быть слишком толстым
Почему так рано? А потому что дней в 10, они начнут вставать на лапки, а суставы, как пластилин. Если щенок толстый, то уже с первого шага, он начинает портить себе суставы.
Следующий важный пункт: пока щенок был в утробе, у матери был тот или иной обмен веществ и тот или иной гормональный фон. Этот обмен веществ и гормональный фон, закладывает в щенка программу о его личном гормональном фоне и обмене веществ. Если программа заложена неправильно, то щенок хоть и родится с идеальными суставами, но он будет неправильно развиваться.
Потом щенок переезжает в дом к своим владельцам. Каждый шаг щенка, любая чрезмерная нагрузка на щенка, каждый прыжок щенка - это нагрузка на сустав. А сустав в 2-3 месяца - это всего лишь хрящ, такой же мягкий, как на ножке у жаренной курицы. Такой сустав легко повредить. Это уже ответственность владельцев, следить за условиями выращивания щенка.
Говоря про выращивание щенка, мы говорим о:
- беременность суки
- выращивание щенка у заводчика
- выращивание щенка у хозяина
То есть, большое значение для формирования суставов имеет выращивание. Генетическая предрасположенность говорит только о том, что, к примеру, щенку без генетической предрасположенности нужно будет грубо говоря 100 прыжков, для того, чтобы модель сустава стала неправильной, а щенку с генетической предрасположенностью нужно будет всего 30. Вот и вся разница. Для этого мы обязательно должны тестировать на дисплазию производителей, что бы понимать потенциал суставов у щенков.